Γιατί ο εγκέφαλος αδυνατεί να  απομακρύνει τις βλαβερές ουσίες, όπως τα β-αμυλοειδή που συσσωρεύονται και προκαλούν τη νόσο Αλτσχάιμερ;

Σε αυτό το καίριο ερώτημα προσπάθησε να απαντήσει μια ερευνητική ομάδα από το Εργαστήριο Cold Spring Harbor στις Η.Π.Α. Η  πειραματική τους μελέτη, μάλιστα, δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Η νόσος Αλτσχάιμερ συχνά μετριέται στατιστικά: Εκατομμύρια άνθρωποι έχουν προσβληθεί παγκοσμίως, τα κρούσματα αυξάνονται απότομα, το κόστος ανεβαίνει στα τρισεκατομμύρια. Για τις οικογένειες, η ασθένεια βιώνεται πολύ πιο έντονα.

«Είναι ένα αργό πένθος», λέει ο καθηγητής Νίκολας Τονκς του Εργαστηρίου Cold Spring Harbor , του οποίου η μητέρα ζούσε με Αλτσχάιμερ. «Χάνεις το άτομο κομμάτι-κομμάτι».

Η μελέτη

Οι επιστήμονες εργάστηκαν με ποντίκια που εμφάνιζαν χαρακτηριστικά παρόμοια με τη νόσο Αλτσχάιμερ, όπως προβλήματα μνήμης και συσσώρευση β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο. Στο πλαίσιο της έρευνας, αντί να επικεντρωθούν μόνο στις πλάκες β-αμυλοειδούς, στράφηκαν και στους μηχανισμούς που ρυθμίζουν τη λειτουργία των κυττάρων άμυνας του εγκεφάλου.

Στο επίκεντρο της μελέτης βρέθηκε μια πρωτεΐνη που ονομάζεται PTP1B, γνωστή εδώ και χρόνια για τον ρόλο της σε βασικές λειτουργίες του οργανισμού, όπως ο μεταβολισμός και η φλεγμονή.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η PTP1B περιορίζει άμεσα μια άλλη πρωτεΐνη, τη spleen tyrosine kinase (SYK),  η οποία είναι απαραίτητη για να λειτουργούν σωστά τα μικρογλοία, δηλαδή οι «στρατιώτες καθαρισμού και άμυνας» του εγκεφάλου.

Τα ευρήματα

Το πείραμα έδειξε ότι όταν μειώθηκε η δράση της PTP1B, το σύστημα καθαρισμού του εγκεφάλου ξεκίνησε πάλι να λειτουργεί.

Τα μικρογλοία ενεργοποιήθηκαν ξανά, ανταποκρίθηκαν πιο δυναμικά και άρχισαν να καθαρίζουν πιο αποτελεσματικά το β-αμυλοειδές από τον εγκέφαλο των ποντικιών.

Παράλληλα, προστάτευσαν καλύτερα τα νευρικά κύτταρα.

Η αλλαγή αυτή δεν ήταν μόνο βιολογική, αλλά και λειτουργική: τα ποντίκια παρουσίασαν βελτίωση της μνήμης, δείχνοντας ότι όταν ενισχύεται το φυσικό σύστημα άμυνας του εγκεφάλου, μπορεί να υπάρξει πραγματικό όφελος.

Τα ευρήματα της μελέτης δεν συνιστούν θεραπεία και δεν μπορούν ακόμη να εφαρμοστούν σε ανθρώπους.

Αφορούν πειραματικά μοντέλα και απαιτούνται πολλά ακόμη στάδια έρευνας. Ωστόσο, φωτίζουν με σαφήνεια έναν νέο θεραπευτικό στόχο: την πρωτεΐνη PTP1B, η οποία φαίνεται να παίζει κεντρικό ρόλο στο αν το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου μπορεί να λειτουργήσει αποτελεσματικά.

Η προσέγγιση αυτή αποκτά ιδιαίτερη βαρύτητα επειδή η PTP1B δεν είναι άγνωστη στην ιατρική έρευνα.

Έχει ήδη μελετηθεί εκτενώς σε παθήσεις όπως η παχυσαρκία και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2,  καταστάσεις που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης άνοιας.

Με άλλα λόγια, δεν πρόκειται για έναν εντελώς νέο και ανεξερεύνητο στόχο, αλλά για έναν γνωστό μηχανισμό που φαίνεται να συνδέει τη λειτουργία του εγκεφάλου με τη συνολική μεταβολική υγεία του οργανισμού.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, η ερευνητική ομάδα έχει ήδη ξεκινήσει συνεργασία με φαρμακευτική εταιρεία με στόχο την ανάπτυξη αναστολέων της PTP1B για διαφορετικές παθήσεις.

Στο πλαίσιο της νόσου Αλτσχάιμερ, η προοπτική που περιγράφεται δεν είναι η αντικατάσταση των υπαρχουσών θεραπειών, αλλά ο συνδυασμός τους με φάρμακα που θα ενισχύουν τη φυσική άμυνα του εγκεφάλου.

Όπως επισημαίνεται από τους ίδιους τους επιστήμονες της μελέτης, ο στόχος δεν είναι η άμεση ίαση, αλλά κάτι πιο ρεαλιστικό και εξίσου σημαντικό: Η επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου και η βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.

Διαβάστε επίσης

«Γίνε μέρος της λύσης, χάρισε ζωή»: Εθελοντική Αιμοδοσία στο Σεράφειο Δήμου Αθηναίων στις 12 Φεβρουαρίου

Ποια ήταν η επίδραση της πανδημίας COVID-19 στην επιβίωση των ασθενών με καρκίνο;

Δραματικές ελλείψεις στο Θριάσιο νοσοκομείο: Περισσότερες από 4.000 μέρες άδεια χρωστάνε στους υγειονομικούς των χειρουργείων – Έξι χειρουργικές αίθουσες κλειστές